CRP and COVID-19

Úgy tűnik, hogy az új koronavírus (SARS-CoV-2) szignifikánsan növeli a C-reaktív protein (CRP) szintet, a gyulladásos reakció és az ahhoz kapcsolódó szövetelhalás miatt a SARS-járványban 2002-ben is megfigyelhető volt.

  • CRP-koncentráció átlagosan 30-50 mg/L1-3
  • A magasabb koncentrációk súlyosabb betegségre utalnak - a tüdőkárosodásra és rosszabb prognózisra.3-5
  • A koncentrációk utalnak a betegség lefolyására: javul-e vagy rosszabbodik a beteg állapota?

A CRP gyakorlati alkalmazása COVID-19-ben

  • IFCC irányelv: Egyik markere a fertőzés súlyosságának, a prognózisának és a terápia értékelésének
  • Kínai iránymutatás: a CRP-teszt más klinikai paraméterekkel együttesen szükséges a koronavírus-fertőzés kezdeti értékeléséhez és nyomon követéséhez. A CRP küszöbértéke: 40–50 mg/L

Miért emelkedik a CRP a COVID-19-ben?

Ennek a jelenségnek az egyik lehetséges magyarázata a gyulladásos citokinek túltermelése. A citokinek küzdenek a kórokozóval szemben, de amikor a rendszer hiperaktiválódik, károsíthatja a tüdőszövetét. A CRP-termelést citokinek - és szövetpusztulás indukálják.6-8 

Ezenkívül súlyos esetekben másodlagos (bakteriális) fertőzésekről számoltak be9.

A CRP támogatja a klinikai képet

  • A CRP nem specifikus markere a fertőzésnek, gyulladás és szövetsérülés nem-specifikus marker10
  • A koncentráció a betegség súlyosságáról szól11.
  • A betegség kezdetétől számított 48 órán belül eléri a csúcsot2. → Figyelembe véve a tünetek kezdetének az idejét
  • A felezési idő 19 óra12-13 → A koncentráció csökken, ha a beteg gyulladásos stimulusa megszűnik, és a beteg meggyógyul

A CRP a légzőszervi fertőzés súlyosságáról szól (HU)

CRP

A hordozható QuikRead go® készülék és a könnyen használható QuikRead go CRP tesztek lehetővé teszik a rugalmas és gyors kvantitatív CRP mérést különböző egészségügyi környezetben.

További információ a termékről az alábbi oldalon található

Referenciák
  1. Chen et al. 2020. Lancet 2020; 395:P507-513.
  2. Mo et al. 2020. doi: 10.1093/cid/ciaa270.
  3. Gao et al. 2020 doi: 10.1002/jmv.25770.
  4. Wang et al. doi: 10.1093/cid/ciaa272.
  5. Deng et al. 2020. doi: 10.1097/CM9.0000000000000824
  6. Gabay C, Kushner I. Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation. N Engl J Med 1999; 340(6): 448-454.
  7. Vasileva & Badawi. C-reactive protein as a biomarker of severe H1N1 influenza. Inflamm Res 2019; 68:39-46.
  8. Huang et al. An interferon‐γ‐related cytokine storm in SARS patients. J Med Virol 2005; 75:185-194.
  9. Zhou et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet 2020;395(10229):1054-1062
  10. Gabay C, Kushner I. N Engl J Med 1999; 340(6): 448-454.
  11. Shine B, de Beer FC, Pepys MB. Clin Chim Acta 1981; 117(1): 13-23.
  12. Pepys MB, Hirschfield GM. J Clin Invest 2003; 111(12): 1805-1812.
  13. Vigushin DM, Pepys MB, Hawkins PN. J Clin Invest 1993; 91(4): 1351-1357